Acil Hipertansiyon

Hipertansif acil durumların tanımı literatürde farklılıklar göstermektedir. Ancak genel olarak bakıldığında  şiddetli (severe) hipertansiyon (HT) Kan basıncının sistolik ≥180 mmHg ve/veya diastolik ≥110-120 mmHg nin üzerinde olması olarak tanımlanır. Hipertansif acil (emergency, acil) şiddetli HT’a uç organ hasarlarının eşlik etmesi olarak tanımlanırken, hipertansif öncelikli Durum (urgency, ivedi) şiddetli HT ile birlikte herhangi bir semptom veya uç organ hasarının bulunmaması durumudur. Acil ve ivedi durumun ayırıcı tanısında kan basıncı değerlerinden çok uç organ hasarının bulunması önemlidir.

Tüm dünyada HT önemli bir halk sağlığı sorunudur. Erşişkin popülasyonda prevelans gelişmiş toplumlarda %30-45 arasında değişmektedir. Ülkemizde de %30,3 (PatenT 2 çalışması)olarak saptanmıştır. Hipertansif hastaları %1-2 si hayatları boyunca hipertansif acil/ivedi durum yaşarlar ve bunların yarısında uç organ hasarı bulguları gelişir. Bu açıdan bakıldığında hipertansif acil durumlar hem hastalar için hem de sağlık sistemi açısından ciddi bir yük oluşturur.

Hipertansif acil/ivedi durumlar kronik HT’nin komplikasyonu olarak ya da yeni başlayan bir durum şeklinde ortaya çıkabilir. Arteriyel kan basıncının ani ve ciddi bir şekilde yükselmesine neden olan faktörlerin bir kısmı bilinse de halen birçoğu net değildir. Nitrik oksit (NO) ve prostasiklin gibi vazodilatör maddeler, ani yükselen kan basıncına bağlı gelişen mekanik strese (shear stres) maruz kalan endotelden salgılanarak vasküler direncin daha fazla artmasına engel olur. Ancak yarılanma ömrü çok kısa olan bu maddeler uzamış yüksek AKB durumunda etkinliğini kaybeder, endotelyal kompansatris vazodilatör cevap yetersiz kalır ve “shear stres” endotel hasarına neden olur. Ek olarak vasküler geçirgenliği arttırarak fibrinoid meteryalin damar duvarında birikimine neden olur. Bu durum pıhtılaşma faktörlerini ve trombositleri pıhtılaşma leyhine etkinleştirebilir. Kan basıncının yüksek olarak devam etmesi ile endotel hasarı ağırlaşır ve arteriollerde fibrinoid nekroz gelişir. Bu süreç doku iskemisine ve daha fazla vazoaktif medyatörün salınmasına neden olarak kısır döngüye yol açar. Aktive olan renin anjiyotensin sistemi de vazokonstriksiyonun artmasına ve proinflamatuvar sitokinlerin salınımına neden olur. Basınç natriürezi sonucu oluşan hacim kaybı böbreklerden daha fazla vazokonstriktör salınımına yol açar. Bu kollektif mekanizmalar uç organ hipoperfüzyonu, iskemi ve fonksiyon bozukluğu ile sonuçlanır; bu durum karşımıza hipertansif acil olarak çıkar. Hipertansif ivedi durumda uç organ hasarı henüz gelişmemiş olsa da endotelin proinflamatuvar ve proagregan/koagulan özelliklerini arttırır.

Hipertansif acil durumlar kardiyak, nörolojik, vasküler, renal, gebelik ilşkili, sempatik aşırı aktiviteye bağlı ve postoperatif olarak incelenebilir. Tüm bu bu durumlar yoğun bakım şartlarında uygun iv ilaçlarla, bireyselleştirilmiş tedavi hedeflerine, hastaya zarar vermeden, en kısa sürede ulaşmayı gerektirir. Bu amaç için kullanılacak ilaçlar, hedefler ve hedef değerlere ulaşmak için gerekli süreler her hastada, o hastanın özelliklerine göre düzenlenmeli; stabil hale gelen hastalarda idame tedavi mutlaka planlanmalıdır. Hipertansif ivedi durumlarda tedavi hedefleri benzer olsa da bu hedeflere ulaşmak için gereken zaman nispeten daha uzundur. Bu nedenle seçilmiş vakalar uygun oral anti-hipertansif ilaçlar ve yakın izlemle tedavi edilebilir.

Doç. Dr. İlhan KURULTAK

Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi